兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诱导海马组织p38 MAPK磷酸化

摘要

目的:观察蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛 (CVS)模型中海马组织内p38MAPK及其磷酸化的时相变化 特点,初步探讨CVS导致缺血性脑损伤的分子机制.方法: 用Westernblot方法检测兔SAH后CVS时海马组织内p38 MAPK和磷酸化p38MAPK(p p38MAPK)蛋白的表达变化. 结果:p38MAPK在SAH组各时间点的海马组织内的表达保 持相对恒定,与正常对照组相比无明显变化(P>0.05).p p38MAPK的表达水平在SAH组1d时即有明显升高,4d时 达到高峰,7d时仍维持较高的表达水平,与正常对照组相比 有显著差异(P<0.01),分别是其在正常组海马组织中表达 水平的3.1,7.9和6.2倍.结论:p38MAPK信号通路的激活 可能与SAH后CVS所造成的海马神经元的损伤有密切关系.