大鼠缺血心肌中KCNE1,KCNE2基因表达的变化

摘要

目的:研究大鼠缺血心肌中KCNEl,KCNE2基因表达变化情况,进一步探讨急性心肌梗死后并发心律失常的机制.方法:成功建立SD大鼠急性心肌梗死模型,通过RTPCR、免疫印迹方法检测急性心肌梗死后24 h及1,2,4 wk梗死周边缺血心肌中KCNE1,KCNE2 mRNA和蛋白质的水平,并观察各组窒性心律失常的发生情况.结果:SD大鼠左室心肌中有KCNE1及KCNE2的表达,在急性心肌梗死后24 h.无论是KCNE1还是KCNE2的mRNA和蛋白质表达在缺血心肌中均呈明显增加(P<0.05),并在1～2 wk达到高峰,随后开始下降,4 wk时KCNE1的mRNA、蛋白质水平和KCNE2的mRNA水平仍显著高于正常心肌中的表达(P<0.05).此外,心梗模型各组尤其是心肌梗死后1 wk和2 wk组室性心律失常明显多于假手术组.结论:急性心肌梗死后缺血心肌中KCNE1,KCNE2这两个离子通道基因表达的异常变化,可能对心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性产牛影响,成为梗死后心律失常产生的原因之一.