二甲亚砜对血小板冻存中功能保护作用的实验研究

摘要

本研究探讨二甲亚砜(DMSO)对血小板冻干保存中激活的抑制作用。以CD62p和PAC-1表达作为血小板的激活标志,CD62p和PAC-1再表达和血小板最大聚集率作为评价血小板功能的指标。对血小板经离心、洗涤及海藻糖负载等预处理过程中加与不加DMSO的实验组,分别进行血小板膜表面糖蛋白CD62p和PAC-1表达及再表达的流式细胞术(FCMs)分析,血小板最大聚集率和血小板平均体积(MPV)的测定,研究DMSO对血小板激活抑制作用的可逆性。结果显示,血小板经预处理后,不含DMSO组的CD62p和PAC-1表达率显著增高,分别达30.37%和15.01%;含DMSO的组,CD62p表达率为10.72%,PAC-1几乎不表达(0.11%),显著低于不含DMSO组(p<0.01)。DMSO稀释后,血小板CD62p再表达为54.39%,显著低于对照组(71.69%)和高于不含DMSO组(35.98%)(p均<0.01);PAC-1再表达率为49.28%,与对照组(54.48%)无显著差异,显著高于不含DMSO组(p<0.01)。在含DMSO组,血小板用原血浆稀释后,血小板聚集功能恢复,对restocetin,thrombin和propylgal late诱导的血小板聚集率分别为92.76%,91.24%和89.66%,与对照组和无DMSO组比无显著性差异,对ADP诱导的聚集率有34.33%,显著高于无DMSO组(p<0.01),但仍显著低于对照组(p<0.01)。结论:DMSO对体外处理所致的血小板膜表面CD62p和PAC-1表达具有抑制作用,且该抑制作用是可逆的,DMSO稀释后血小板仍具有CD62p和PAC-1表达能力和聚集反应功能,提示DMSO具有抑制激活损伤和低温保护的双重功能,这一生物学特性使DMSO在血小板的冻干保存中发挥重要作用。