犬急性心肌缺血后左心室功能与抑凋亡蛋白Bcl-xl表达的研究

摘要

目的 观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中Bcl-xl表达的变化.方法 犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10,30,60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎.心肌组织行三苯四氮唑(TTC)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为红色.超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,Western blotting检测梗死区心肌组织Bcl-xl的表达强度变化.结果 TTC染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为红色.实验组冠脉结扎后10 min,左室前壁增厚率降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).冠脉结扎后30～60 min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).实验组在冠脉结扎后10 min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较差异无统计学意义;冠脉结扎后30～60 min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).实验组在冠脉结扎后30min,梗死区心肌Bcl-xl表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).冠脉结扎后60min,梗死区心肌Bcl-xl表达明显增高,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 急性心肌缺血后,心肌细胞凋亡可能为其早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系,同时抑凋亡基因Bcl-xl表达迅速增加,以对抗促凋亡基因的作用.