检测miR-141和KLF9在非小细胞肺癌中的表达水平及对细胞的增殖和侵袭的影响

摘要

目的 检测miR-141和Krüppel样转录因子9(Kruppel like transcription factor 9,KLF9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和细胞中的表达水平,及对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响.方法 收集2017年5月至2019年5月在我院接受手术治疗的62例NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织;qRT-PCR检测miR-141和KLF9 mRNA相对表达水平;荧光素酶报告基因分析miR-141与KLF9的靶向关系;转染实验将对照质粒和KLF9质粒转染至H460细胞中;MTT实验检测对照组和KLF9组细胞的增殖情况;侵袭实验检测对照组和KLF9组细胞的侵袭情况.结果 NSCLC组织中miR-141的表达水平2.21±0.26显著高于癌旁组织1.04±0.27(t=24.720,P<0.001),KLF9的表达水平0.56±0.14显著低于癌旁组织1.21±0.23(t=19.418,P<0.001),miR-141和KLF9 mRNA相对表达水平呈负相关(r=-0.318,P=0.012);miR-141可靶向结合KLF9;H460、H1650、H1299细胞中KLF9 mRNA的相对表达水平低于人正常支气管上皮细胞,且H460中KLF9 mRNA的表达水平最低;对照质粒和KLF9质粒成功转染至H460细胞中,KLF9组细胞中KLF9 mRNA的表达水平显著高于对照组;培养72h后KLF9组细胞OD值为0.80±0.07,显著低于对照组细胞OD值1.56±0.06(t=6.041,P<0.001).细胞培养48h后KLF9组发生侵袭的细胞数为45.2±5.3,明显低于对照组发生侵袭的细胞数72.5±6.8(t=4.965,P=0.008).结论 miR-141可靶向结合KLF9,增加KLF9的表达水平后可显著抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭.