血塞通对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中核因子-κappaB的影响

摘要

目的探讨血塞通（XST）干预治疗SD大鼠全脑缺血/再灌注（I/R）后大脑海马回核因子-κappaB p65（NF-κBp65）的表达,阐明其在全脑I/R损伤后的保护作用。方法 72只健康SD大鼠,随机分为假手术组（SO）24只,全脑I/R组24只,XST治疗组24只。采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I/R损伤及XST对其作用的模型;用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目;用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率;用免疫组织化学SABC法检测海马CAI区锥体细胞中NF-κB p65的表达。结果 XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加,且在用药后3、12、24、48 h均明显多于I/R组[（99.23±4.22）个/mm vs（75.83±7.17）个/mm,（80.93±5.36）个/mm vs（51.50±8.26）个/mm,（103.24±5.48）个/mm vs（35.67±13.17）个/mm,（126.22±7.54）个/mm vs（9.83±4.71）个/mm],差异均有统计学意义（P＜0.01）;XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I/R组比较均明显降低[（8.82±2.71）%vs（22.58±4.68）%,（19.15±6.23）%vs（42.68±3.04）%,（1 1.82±2.87）%vs（55.51±6.81）%,（8.44±3.23）%vs（71.69±7.71）%],差异均有统计学意义（P＜0.01）;XST组各时间点NF-κB p65表达阳性的细胞数均明显少于I/R组[（13.20±2.50）vs（18.00±1.87）,（8.20±5.31）vs（41.60±3.65）,（6.70±3.36）vs（55.30±5.10）,（7.10±3.57）vs（72.80±4.71）],差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。结论在全脑I/R损伤后,XST可抑制NF-κB p65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用,从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据。