细颗粒物通过诱导小鼠γδT/Th17细胞分泌白细胞介素-17A加剧肺部炎症

摘要

目的:明确白细胞介素17A(IL-17A)是细颗粒物(PM2.5)导致的肺损伤过程中的重要炎症因子,并探究此过程中产生IL-17A的关键细胞类型.方法:准备30只C57BL/6J小鼠和15只IL-17A基因敲除(IL-17A-/-)C57BL/6J小鼠,将15只野生型小鼠作为对照组,另外15只野生型小鼠和15只IL-17A-/-小鼠作为实验组,用2mg/ml浓度的PM2.5气管内滴注造模,持续9d.对照组和实验组中各5只小鼠分别在模型构建的第3d、6d、9d处死,将其肺组织和肺泡灌洗液进行形态学、流式、PCR和ELISA检测.结果:实验组野生型小鼠和对照组在第3d、6d、9d时γδT和Th17细胞的增加有显著差异(P＜0.05).ELISA检测,与实验组IL-17A-/-小鼠相比,实验组野生型小鼠第9d IL-1β、TNF-α水平有显著差异(均P＜0.05),且第9d的HE染色提示实验组IL-17A-/-小鼠比实验组野生型小鼠肺组织中的炎性细胞浸润明显减少.结论:PM2.5可通过诱导小鼠γδT和Th17细胞分泌IL-17A,从而加剧肺部炎症反应.