S100钙结合蛋白A16促进肺腺癌增殖和侵袭进展的研究

摘要

目的探讨S100钙结合蛋白A16在肺腺癌(LUAD)组织中的表达水平对患者预后的影响,以及敲低S100A16对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用免疫组化技术检测肺癌组织芯片中S100A16的表达水平。根据S100A16在肿瘤组织中的表达水平进行免疫组化评分,统计分析S100A16的表达与临床病理参数及患者预后的关系。通过GEPIA2.0数据库分析S100A16在肺腺癌组织和正常组织中的基因表达,将S100A16在肺癌细胞系敲低后,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过EdU实验检测肺癌细胞的增殖能力。结果免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,肿瘤组织中S100A16表达水平显著上调,并且S100A16表达水平升高与淋巴结转移、肿瘤分期、远处器官转移有关(P0.05)。生存分析显示肿瘤组织中S100A16表达水平越高,患者的预后越差(P<0.001)。体外实验显示,抑制S100A16的表达,则遏制肿瘤细胞的增殖和侵袭能力(P<0.001)。结论在肺腺癌组织中S100A16的表达水平升高,其表达水平与临床病理参数有关。S100A16的表达水平升高的患者预后往往较差。S100A16的表达水平可以调控肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。