缺氧预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

摘要

目的:观察缺氧预处理(HPC)对心肌细胞的保护作用,并对其保护机制进行探讨.方法:在培养的乳鼠心肌细胞HPC模型上,设正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧预处理组、优降糖+缺氧预处理组,检测HPC对心肌细胞的存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH) ,肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量、细胞内ATP含量和细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果:HPC可提高细胞生存率,减少细胞内ATP的降解,降低细胞内LDH及CK的漏出,减少细胞脂质过氧化物(MDA)的生成,并抑制ICAM-1的表达增加.ATP敏感性钾离子通道(ATP sensitive K+ channel,KATP通道)阻断剂优降糖可完全消除HPC对心肌细胞的保护作用.结论:在HPC心肌细胞保护作用机制中,KATP通道是重要的效应子,其机制与抑制ICAM-1的表达有关.