SM22α参与血清饥饿诱导的血管平滑肌细胞微丝重塑

摘要

血清饥饿可诱导体外培养的血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)由合成型转变为收缩型,微丝重塑是该过程的一个重要事件。平滑肌22α(smoothmuscle22alpha,SM22α)是VSMC的标志蛋白,为了证实SM22α是否参与调节VSMC的微丝重塑过程,采用反义技术,封闭SM22α表达,利用间接免疫荧光染色、透射电镜观察SM22α表达对VSMC微丝重塑的影响,利用细胞平面迁移实验观察SM22α表达对VSMC运动功能的影响。实验结果显示,在血清饥饿培养的VSMC中,伴随着SM22α和SMα肌动蛋白表达上调,微丝数量明显增多,呈极性束状分布。用反义SM22α抑制SM22α表达后,血清饥饿诱导的VSMC微丝重塑受阻,微丝纤细,排列紊乱,且细胞迁移活性下降。结果提示,在VSMC微丝组装过程中,SM22α可能起一种捆绑蛋白作用。