失眠症的研究进展

摘要

@@失眠症(insomnia)是指睡眠的始发(sleep onset)和睡眠维持(sleep maintenance)发生障碍，致使睡眠质量不能满足个体生理需要而明显影响患者白天活动(如疲劳、注意力下降、反映迟钝等)的一种睡眠障碍综合征。 rn 失眠症是一种常见疾病，其发生率在国外有较多统计，不尽相同。据美国NLM的文献报道，美国每年约有6000万人发生不同程度的失眠，且在女性和老年人中多见。国内薛世平［1］等对内蒙古大学生的睡眠调查表明，存在入睡困难及多醒等睡眠障碍的也高达48.9%。 rn 失眠使人表现出沮丧、焦躁，同时能削弱免疫机制，阻碍体力恢复。随着现代生活节律加快，失眠发生有递增趋势。在实际生活中因睡眠不足引发的意外事故也多有发生。本文就近年来失眠症的研究和进展做一综述。 rn 1. 睡眠障碍的发病机制rn 睡眠-觉醒是人类及其它哺乳动物先天具有的一种相对独立的生物节律(也称为生物钟Biological clock)。现在神经生理学研究已经明确睡眠-觉醒节律是中枢特定结构主动活动的结果，它不依赖于自然界的昼夜交替。这些特殊结构包括： (1)脑干的中缝核、孤束核能诱发睡眠，有理由认为中缝核头部、孤束核及其邻近的网状神经元是产生慢波睡眠(SWS)的特定脑区，它们共同组成了上行抑制系统［2］。 Jouvet［3］认为中缝核的尾部是快动眼睡眠(REM)的触发机制，位于脑桥背内侧被盖的蓝斑头部神经元的轴突被认为对维持觉醒有作用，而其中、后部及附近神经元则是REM的执行机制。 (2)基本的生物钟位于视交叉上核(suprachiasmatic nucleus, SCN)，它包含了自我维持的昼夜节律振荡器，并因此使内源性昼夜节律系统和外界环境的光-暗周期耦合。 (3)丘脑是参与睡眠觉醒节律调节的重要结构之一，它可能包含了诱发睡眠和引导觉醒两种调节机制。 (4)大脑皮层与丘脑皮层间的相互作用可能与睡眠的产生有关［2］。同时，大脑皮层作为高级器官，其产生的意识活动对睡眠觉醒节律也有一定影响。除了这些结构，睡眠过程还受中枢递质的控制： 5-HT、 NA和Ach，它们的交互作用导致SWS和REM的周期性交替［4］。肽类物质参与了睡眠-觉醒节律的调节，如前列素D3、褪黑素及血管活性肠肽等均有不同程度的促睡眠作用，但机制尚不明确［4］。