急性颅脑损伤继发心血管系统变化的临床分析

摘要

@@颅脑损伤是神经外科常见疾病，有很高的致死率和致残率。严重时常伴有心血管、肺、胃肠等系统或脏器的紊乱，临床上以心血管系统变化尤为常见，其临床诊断及治疗关系患者的预后。现将本组诊治体会介绍如下：rn1 临床资料rn1.1 一般资料：本组病例来自1999年1月～2001年1月收入监护病房，并按GCS＜13分颅脑伤病人共56例，其中男47例，女9例。入院不足24h或过去有心血管疾病的不记录在内。入院后所有病人的基本治疗相同，监测生命体征，吸氧并确保气道通畅，建立静脉通路，治疗主要是降颅压、预防感染、支持对症等。rn1.2 结果：严重颅脑损伤病人伴心血管系统变化达90%以上，其中5例与低血容量及伤情过重，终因泵衰竭死亡外，余伴发高血压10例，低血压4例，左心室高电压6例，窦性心动过速8例，窦性心动过缓4例，窦性心动不齐7例，有ST段及T波改变者12例。rn2 讨论rn 急性颅脑损伤继发心血管系统变化属于心脑综合征的范畴，主要发病机制为：①神经体液机制的紊乱。严重颅脑损伤使机体处于应激状态，体内儿茶酚胺等递质浓度发生变化。②脑对心脏的控制与调节作用发生紊乱。③颅内压增高致血流动力学改变，出现血压及心电图的变化。rn 严重颅脑损伤病人，因应激和各种调节反馈机制的紊乱，不仅引起血压异常和心率改变，更引起心肌的损害，主要因外伤后支配心脏的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增多，导致心肌自律性和异位起搏点增加，同时由于儿茶酚胺在心肌内积聚，造成心肌损害，且因持续增高的交感作用又通过心肌细胞内钙的聚积加重心肌缺血，表现为ST段及T波改变，Q-T间期异常，心室局部传导阻滞等。临床常通过血清酶学的检测来了解心肌损害的程度。对心电异常的病人，通过改善供氧，应用心肌保护药物(如普萘洛尔)，并可将甘露醇改为甘油果糖或白蛋白［1］。