基于微透析技术从Glu-GABA代谢通路探讨舒郁胶囊对经前烦躁障碍症肝气郁证的影响

摘要

目的基于谷氨酸/γ-氨基丁酸（Glu-GABA）代谢通路探讨舒郁胶囊对经前烦躁障碍症（premenstrual dysphoric disorder, PMDD）肝气郁证的作用。方法将36只旷场得分相近、动情周期规律的大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组、舒郁胶囊组、柴胡皂苷组和抑制剂组, 每组6只。于动情周期确定后的第1个动情周期接受期进行海马立体定位手术。于第3、4个动情周期的非接受期进行束缚造模, 并于造模第1天给药, 氟西汀组灌胃氟西汀胶囊2.67 mg/kg, 舒郁胶囊组灌胃舒郁胶囊0.408 g/kg, 柴胡皂苷组灌胃柴胡皂苷0.72 mg/kg, 1次/d, 连续灌胃5 d;抑制剂组于造模最后1 d海马注射5 mmol/L谷氨酸脱羧酶抑制剂L-苹果酸20 μl。给药结束后进行称重及旷场实验。采用微透析技术于大鼠第2、5个动情周期采集海马细胞外液, HPLC-FLD检测透析液中Glu、GABA含量。结果给药5 d后, 与模型组比较, 舒郁胶囊组、抑制剂组及氟西汀组大鼠体重升高（P＆0.05）, 旷场实验总分降低（P＆0.05）;在第5个动情周期的接受期, 舒郁胶囊组、抑制剂组Glu水平均降低（P＆0.05）;在第5个动情周期的非接受期, 舒郁胶囊组、氟西汀组及柴胡皂苷组Glu水平升高, 舒郁胶囊组、抑制剂组及氟西汀组GABA水平降低（P＆0.05）, 舒郁胶囊组、氟西汀组及抑制剂组Glu/GABA [（1.49±0.13）、（1.32± 0.33）、（3.92±0.79）比（0.35±0.48）]升高（P＆0.05）。结论舒郁胶囊可通过抑制PMDD肝气郁证模型大鼠Glu-GABA代谢通路中谷氨酸脱羧酶, 发挥治疗作用。