实验性急性肺损伤大鼠脑组织中Gq/11蛋白的动态变化

摘要

目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脑组织中Gq/11蛋白的动态改变,从分子水平研究油酸(OA)性ALI导致脑损伤以及ALI导致多器官功能障碍综合征的可能机制,为ALI和多器官功能障碍综合征的发病机制提供实验和理论依据.方法 用尾静脉注射OA法复制ALI大鼠模型,将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和实验组(OA组),OA组又根据不同时限将其分为30 min、60 min、90 min和120 min 4个亚组.观察检测各组大鼠血气(pH、PaO2、PaCO2)、平均动脉压(MABP)、血浆及脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA).免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白含量.结果 Gq/11蛋白含量:除OA30 min组外,其余OA各组随着时间延长较C组分别增加至(141.85±33.82)%、(165.84±30.27)%、(174.31±32.52)%(P<0.01).除OA 30 min组外,其余OA各组血浆MDA含量均较c组升高(P<0.01);OA 30 min组和OA 60 min组脑组织MDA含量与C组比较差异无统计学意义,OA 90 min组和OA 120 min组脑组织MDA含量较C组升高(P<0.01).OA各组血浆LDH活性均较C组升高(P<0.01);除OA 30 min组外,其余OA各组脑组织LDH活性均较C组升高(P<0.01).脑组织CK活性在60 min时达到峰值(P<0.01),以后呈下降趋势.结论 ALI可导致远隔器官脑的损伤,引起细胞信号转导功能异常和脑代谢及形态的变化,Gq/11蛋白的高表达变化可能参与了ALl过程及脑损害的病理性信号转导.