过表达Prx5对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠的作用及机制研究

摘要

目的 探究过氧化物酶5(Prx5)对由四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型大鼠的作用及机制.方法 采用腹腔注射含CCl4的橄榄油溶液方法构建肝纤维化大鼠模型.将40只大鼠随机分为对照组(腹腔注射橄榄油溶液)、模型组(腹腔注射含CCl4的橄榄油溶液)、空载体组(腹腔注射含CCl4的橄榄油溶液+尾静脉注射含空载质粒的慢病毒)和过表达Prx5组(腹腔注射含CCl4的橄榄油溶液+尾静脉注射含过表达Prx5质粒的慢病毒),每组各10只.采用ELISA法检测各组肝脏组织中羟脯氨酸水平.采用实时荧光定量PCR法检测Prx5 mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、信号转导与转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达水平.采用蛋白质印迹法检测Prx5、TGF-β1和STAT3的蛋白水平.结果 与对照组比较,模型组肝脏组织中羟脯氨酸水平,以及TGF-β1和STAT3的mRNA及蛋白水平均较高,而Prx5 mRNA及蛋白水平均较低,差异均有统计学意义(P均<0.05).与模型组和空载体组比较,过表达Prx5组肝脏组织中羟脯氨酸水平,以及TGF-β1和STAT3的mRNA及蛋白水平均较低,而Prx5 mRNA及蛋白水平均较高,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 过表达Prx5可抑制由CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠的炎性反应,其机制可能与调控TGF-β1/STAT3信号转导通路有关.