组织型激肽释放酶对脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织缓激肽及其受体表达的影响

摘要

目的 探讨组织型激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)对脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织缓激肽、缓激肽B1受体(bradykinin B1 rgceptor,B1R)和缓激肽B2受体(bradykinin B2 receptor,B2R)表达的影响.方法 54只SD大鼠随机分为3组,每组18只.3组分别为假手术组;生理盐水(normal saline,NS)处理组(Ns组):NS 2 ml/(kg·d),连用3 d;TK(处理组(TK组):TK 17.5×10-3U/(kg·d),连用3 d.3 d后分别进行神经功能缺损评分、脑梗死体积测定.酶联免疫吸附法检测缺血区缓激肽含量;采用逆转录聚合酶链反应和Western印迹法分别检测缺血脑组织B1R、B2R mRNA和蛋白表达.结果 与NS组比较,TK组神经功能缺损显著减轻[(6.17±1.17)分对(8.17 4±1.33)分,t=2.000,P=0.004],脑梗死体积明显缩小[(29.67±3.78)%对(37.50±6.72)%,t=0.078,P=0.005];缺血脑组织缓激肽含量升高[(9.25 4±1.13)对(15.53±1.68),t=6.283,P:0.000];B2RmRNA表达显著上调[(1.21±0.17)对(2.15±0.20),t=0.943,P=0.000),而B1R mRNA表达上调不明显[(0.51±0.05)对(0.57±0.06),t=0.058,P=0.141)];B2R蛋白表达显著上调[(1.15±0.16)对(1.88 4±0.21),t=0.737,P=0.0001,B1R蛋白表达上调不明显[(0.50±0.04)对(0.53±0.05),t=1.326,P=0.214].结论 TK 对脑缺血再灌注大鼠具有保护作用,能使缺血脑组织缓激肽含量增高,B2R表达上调,而对B1R表达影响不大.由此推测,B2R在TK保护缺血脑组织中发挥着主要作用.