AML1-ETO融合蛋白致细胞转化的分子机制

摘要

急性髓系白血病(AML)-M2b通过其特征性染色体易位t(8;21)而致AML1-ETO融合蛋白,该融合蛋白主要通过抑制AML1靶基因的活化致细胞转化,它除竞争性地抑制AML1靶基因的活化外,还通过募集核共抑制复合物主动地抑制AML1靶基因的基础转录。此外,它还通过蛋白-蛋白相互作用影响非AML-1靶基因的功能,干扰细胞正常的增殖与分化而致细胞转化。AML-1-ETO融合蛋白的转化潜力是有限的,白血病的发病除了它外尚需其它基因突变事件的参与。