正畸联合牙周治疗基于OPG/RANK/RANKL通路对牙周炎模型大鼠的干预作用

摘要

目的分析正畸联合牙周治疗对牙周炎模型大鼠的干预作用,并基于骨保护素(OPG)/核因子кB受体活化因子(RANK)/核因子кB受体活化因子配体(RANKL)通路探讨该治疗的作用机制。方法选取51只8周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、观察组,每组17只。对照组不建模、不给予正畸与牙周治疗,模型组建立牙周炎模型但不给予正畸与牙周治疗,观察组建立牙周炎模型并给予正畸与牙周治疗。于加力3 d、28 d后,各组随机选取2只大鼠取牙周组织,光镜下观察病理形态改变。比较干预前及干预结束3 d后各组大鼠牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血指数,血清白细胞介素(IL)-8、骨形态发生蛋白2(BMP-2)水平,以及干预结束3 d后血清OPG、RANK、RANKL蛋白表达水平。结果在观察组中,加力3 d后可见成纤维细胞增加、少量成骨细胞及压力侧破骨细胞;加力28 d后压力侧牙周膜缩小变窄,牙周胶原纤维排列不整齐,可见大量骨吸收陷窝及破骨细胞,血管扩张,可见新生成牙骨质细胞。干预后观察组大鼠牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血指数均较干预前改善,血清IL-8、BMP-2水平均较干预前降低,且以上指标均优于模型组(均P<0.05)。对照组、观察组、模型组大鼠血清OPG、RANKL蛋白相对表达水平依次降低,血清RANK蛋白相对表达水平依次升高(均P<0.05)。结论正畸联合牙周治疗能够有效调控牙周炎大鼠体内OPG/RANK/RANKL蛋白表达,减轻炎症反应,促进牙周膜修复,从而发挥治疗牙周炎的作用。