津力达联合通心络通过Nrf-2/HO-1信号通路对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的干预作用

摘要

目的探讨津力达联合通心络通过核因子E2相关因子2(Nrf-2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的干预作用。方法将HUVECs分成正常对照组、模型组、津力达组、通心络组、联合用药组,正常对照组细胞采用含5.5 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养,模型组、津力达组、通心络组、联合用药组细胞采用含30 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养,津力达组加入200 mg/L的津力达贮存液,通心络组加入100 mg/L的通心络贮存液,联合用药组加入200 mg/L的津力达贮存液和100 mg/L的通心络贮存液。采用CCK-8法检测各组细胞活力,采用克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成数量,采用Transwell检测细胞侵袭能力,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,采用划痕实验检测各组细胞迁移率,采用ELISA检测各组细胞的炎症因子水平,检测各组细胞的氧化应激相关指标水平,采用Western blot检测各组细胞的Nrf-2、HO-1蛋白表达量。结果与正常对照组相比,模型组细胞的活力、克隆形成数量、侵袭细胞数量、细胞迁移率均降低,细胞凋亡率升高,细胞间黏附分子(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、丙二醛、乳酸脱氢酶(LDH)水平均升高,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮、一氧化氮合成酶(NOS)水平及Nrf-2、HO-1蛋白表达量均降低(均P<0.05);与模型组相比,津力达组、通心络组和联合用药组细胞的活力、克隆形成数量、侵袭细胞数量、细胞迁移率均升高,细胞凋亡率均降低,ICAM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、丙二醛、LDH水平均降低,SOD、一氧化氮、NOS水平及Nrf-2、HO-1蛋白表达量均升高,且联合用药组上述指标均优于津力达组和通心络组(均P<0.05)。结论津力达和通心络均通过抑制炎症反应和氧化应激反应来减轻高糖所致的HUVECs损伤,且联合用药效果更好,其机制可能与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。