津力达联合通心络减轻高糖环境下肾脏微血管内皮细胞内质网凋亡

摘要

目的:观察津力达联合通心络对高糖环境下肾脏微血管内皮细胞内质网凋亡途径的影响,探讨其减轻肾脏微血管内皮细胞损伤的作用机制.方法:将体外培养的肾脏微血管内皮细胞分为正常对照组、高糖组、通心络组、津力达组和通心络+津力达组.干预24 h后,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)水平.Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、caspase-12和Bcl-2的蛋白水平.结果:与正常对照组比较,高糖环境下肾脏微血管内皮细胞活力降低,细胞凋亡率增加,ROS生成增多,PERK、p-PERK、GRP78、CHOP和caspase-12的蛋白水平升高,而Bcl-2的蛋白水平下降(P<0.05).与高糖组比较,通心络、津力达和通心络+津力达均能不同程度地增强高糖环境下肾脏微血管内皮细胞活力,减少细胞凋亡和ROS生成,抑制PERK、p-PERK、GRP78、CHOP和caspase-12蛋白的水平,提高Bcl-2蛋白的水平(P<0.05).与津力达组和通心络组比较,通心络+津力达组各指标的差异均有统计学意义(P<0.05).结论:津力达和通心络均能够减轻高糖环境下肾脏微血管内皮细胞损伤,其机制与减轻内质网应激介导的凋亡途径有关;两者联合应用能够协同增强肾脏微血管内皮细胞保护作用.