兔室旁核－脊髓径路对血量扩张引起肾交感神经活动抑制的作用

摘要

在室旁核（ＰＶＮ）完好或ＰＶＮ注射抗坏血酸的双侧窦主动脉去神经的麻醉兔，血量扩张引起肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）抑制均约４８％。然而在红藻氨酸损毁ＰＶＮ后的３—４ｈ和３—４ｄ，这种ＲＳＮＡ抑制分别减弱到－２８．０±４．５％和－２５．７±４．１％（Ｐ＜０．０５），同时其抑制时程也显著缩短（Ｐ＜０．０１）。此ＲＳＮＡ抑制也可被脊髓Ｔ１０—Ｔ１２节段蛛网膜下腔注射血管升压素能Ｖ１受体阻断剂而显著地减弱。在血量扩张时对照组与实验组血压均呈小而短暂升高，无显著差别。上述结果表明血量扩张引起的ＲＳＮＡ抑制，部分是通过迷走传入神经触发ＰＶＮ－脊髓径路介导的。