姜黄素对脂多糖诱导的尾核神经元损害的保护作用

摘要

目的探讨姜黄素(Curcumin,Cur)与环氧合酶-2(cyclooxgense-2,COX-2)对脂多糖(lipopolysaccride,LPS)诱导的尾核神经元损害的保护作用。方法以LPS损伤原代培养的尾核神经元为损伤的模型,在原代培养的尾核神经元给予LPS、姜黄素或COX-2的选择性抑制剂NS398联合应用LPS后,采用免疫印迹检测COX-2和NF-κB蛋白的表达及Hochest染色观察姜黄素及COX-2对LPS诱导的尾核神经元细胞凋亡的效应。结果①Hochest染色检测细胞核形态,LPS诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,姜黄素或COX-2的选择性抑制剂NS398均可拮抗LPS诱导的尾核神经元损害的效应。②LPS可显著增强尾核神经元COX-2的表达水平,姜黄素或NS398均可抑制LPS诱导的尾核神经元COX-2的增强效应。③LPS可显著增强尾核神经元磷酸化的NF-κB蛋白的表达水平,该增强效应均可为姜黄素或NS398所拮抗。结论姜黄素对LPS诱导的尾核神经元损害的拮抗作用可能是通过COX-2介导的。