开放线粒体K_(ATP)通道对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

摘要

目的:观察ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用过氧化氢(500μmol.L-1)诱导法制备大鼠培养心肌细胞氧化应激损伤模型,通过检测培养液中乳酸脱氢酶以及用流式细胞仪结合罗丹明-123和碘化丙啶双标记法检测线粒体膜电位和细胞存活状态,观察二氮嗪(100μmol.L-1)对氧化应激损伤的保护作用。结果:二氮嗪预处理后,细胞培养液中乳酸脱氢酶活性较过氧化氢处理组显著降低(P<0.01),细胞存活率升高,并可减少氧化应激造成的线粒体膜电位的丢失,其作用可被线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸酯所拮抗。结论:二氮嗪对过氧化氢造成的培养心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用,其可能通过激活线粒体KATP通道介导。