PGE_2与LTB_4在微管对TNF－α合成调节中的作用

摘要

本研究证实完善的微管功能对ＴＮＦ－α的合成是必要的。如用秋水仙碱（Ｃｏｌ）抑制微管聚合，则可减少ＭΦ产生ＴＮＦ－αＣｏｌ对ＴＮＦ－α的抑制作用部分是由于该药引起前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）升高所致，因为用环加氧酶抑制剂消炎痛（Ｉｎｄｏｍ，）阻断ＰＧＥ＿２合成，可部分拮抗Ｃｏｌ的这一抑制作用。此外，Ｃｏｌ可抑制花生四烯酸的另一产物白三烯（ＬＴＢ＿４）的产生，然而补充外源性ＬＴＢ＿４并不影响Ｃｏｌ对ＴＮＦ－α的抑制作用。