长春新碱诱导肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素与bcl-2的变化

摘要

目的探讨长春新碱(VCR)诱导HepG2肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素表达的变化及阻断泛素蛋白酶体通路对此凋亡和bcl2表达的影响。方法应用VCR诱导HepG2细胞自噬性凋亡,采用流式细胞仪检测凋亡及泛素的表达;以RTPCR检测bcl2的表达。结果VCR处理后发生自噬性凋亡的HepG2细胞中泛素含量增加(P<0.01)。加用蛋白酶体特异抑制剂乳胞素后的乳胞素+VCR组凋亡率明显比单用VCR组高(P<0.01),而bcl2表达则比单用VCR组更低。结论泛素蛋白酶体通路参与了VCR诱导的HepG2细胞自噬性凋亡及对bcl2蛋白的调控。对蛋白酶体功能的抑制可以促进VCR诱导的HepG2细胞凋亡。