脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用

摘要

目的观察脊髓型减压病(DCS)的神经损伤变化过程,探讨DCS致神经损伤的机制,并观察外源性神经生长因子(NGF)对DCS脊髓神经损伤的效用。方法92只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理氯化钠(NS)组、NGF治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,通过建立大鼠脊髓型DCS模型,给予外源性NGF。观察NGF及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达情况。结果脊髓组织NGF及其受体Tr-kA1免疫组织化学阳性表达在极快速减压致伤后24 h达到高峰,NGF阳性细胞主要为神经元胞体和胶质细胞。TNF-αIHC阳性率、组织内蛋白含量和神经细胞凋亡指数在48 h达到高峰,TNF-αIHC阳性染色主要为灰质胶质细胞,凋亡阳性染色主要分布在脊髓灰质神经元,TNF-α蛋白表达的时间分布特点与神经细胞凋亡相似,两者变化趋势一致。NGF处理组TNF-α含量和神经细胞凋亡指数均在24、48和72 h较生理氯化钠组明显减少。NGF与HBO联用组的TNF-α含量和神经细胞凋亡指数明显低于单纯NGF组和HBO暴露组。结论NGF、TrkA、TNF-α和神经元凋亡参与了DCS脊髓损伤过程,NGF可起到自身神经元保护作用,TNF-α可能参与介导了脊髓型DCS神经元凋亡,给予外源性NGF有神经元保护效用,与HBO联用可在改善DCS诱发的脊髓神经细胞损伤中起协同作用。