利多卡因能相对延长心肌有效不应期吗?

摘要

利多卡因抗心律失常的主要机制是抑制晚钠电流(I_(Na-L)),其缩短动作电位时程(APD)被认为是通过相对延长有效不应期(ERP),使更多的异位激动落在该期而失去作用,从而作为抗心律失常的一部分。然而,I_(Na-L)持续时间较长甚至其通道不失活,且心肌复极到-60 mV左右,内向整流K+通道开放,加速复极完成。外向阳离子流的增大削弱I_(Na-L)的影响致其作用并不明显。故利多卡因缩短APD更多的是缩短ERP,使ERP在APD中所占的比值下降并成为其致心律失常的基础,而不是相对延长ERP。其抗心律失常的主要作用在于抑制I_(Na-L)且恢复损伤细胞内外极性,提高心肌兴奋阈值,降低其兴奋性。