冠心通络方通过PI3K/Akt通路延缓氧化应激对糖尿病大鼠主动脉的影响

摘要

目的:观察冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉粥样硬化的影响并探讨其机制。方法:选择符合食源性肥胖的大鼠以小剂量腹腔注射链脲佐菌素(1%STZ 28mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为空白组、模型组、冠心通络方组、阿托伐他汀钙片组,分别给予相应干预方式,12周后观察各组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,免疫蛋白印迹法(WB)检测主动脉组织中PI3K/Akt蛋白表达的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、CRP、IL-6、MDA水平显著升高,SOD水平降低,主动脉组织中PI3K/Akt蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,冠心通络组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、CRP、IL-6、MDA水平显著降低,SOD水平提高,主动脉组织中PI3K/Akt蛋白表达上升(P<0.05)。结论:冠心通络方可通过控制血糖、改善炎症反应及氧化应激反应,延缓糖尿病动脉粥样硬化,其作用机制可能是通过上调主动脉组织中PI3K/Akt的蛋白表达水平来实现的。