阿尔茨海默病的线粒体功能紊乱机制

摘要

线粒体对于神经元的生存发挥关键作用,氧化应激引起细胞凋亡是AD早期的主要特征。线粒体形态结构发生改变和线粒体DNA突变都可以造成线粒体功能紊乱,表现为电子传递链的损伤如细胞色素氧化酶活性降低,线粒体动力学异常如线粒体自噬增加、分裂融合失衡、生物合成障碍、转运功能下降等,淀粉样蛋白生成进一步增加,最终导致不可逆的神经元损伤,散发性AD发生。针对线粒体损伤的治疗措施,为AD的治疗带来新的选择。