大鼠梗塞心脏非梗塞区内超氧化物歧化酶、丙二醛、磷酸肌酸激酶变化及药物治疗效果

摘要

结扎左冠状动脉形成大鼠心肌梗塞，测定梗塞区（ＩＺ）及非梗塞区（ＮＩＺ）中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及ＦＦＡ，观察慢性梗塞心脏中的变化。ＮＩＺ中ＳＯＤ下降，ＭＤＡ增多及ＣＰＫ减少。ＦＦＡ增多不明显。这些变化与前文报道ＮＩＺ中去甲肾上腺素的耗竭及ＡＴＰ一时性丧失相符。非梗塞区中生化改变，揭示‘易损基质’中一些特点，可解释梗塞心脏易于发生室颤的原因。由于梗塞心脏中形成一种代偿机制，使慢性梗塞心脏中其他心肌产生了心肌肥厚，从而引起这种变化。为降低心律失常的危险性，梗塞后心脏应接受药物治疗，以纠正这些改变。对梗塞心脏中存在易损基质，易于发生室颤的机理进行了探索。