大鼠耐力训练增加血红素加氧酶1诱导的血管舒张

摘要

目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后，进行一周耐力训练。训练方式为平板跑，运动5d／周，耐力训练时平均运动距离2000-2300m／d。同年龄安静饲养动物为对照。运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80mmol／L高钾溶液与1μmol／L苯肾上腺素的收缩反应，以及血管对乙酰胆碱的舒张反应。阻断-氧化氮合酶（NOS）及血红素加氧酶1（HO-1）后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应。部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1。同年龄静止饲养大鼠作为对照。结果大鼠经1周耐力运动训练后，主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化，对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱，对乙酰胆碱的舒张反应显著增强（P〈0．01）。NOS阻断剂预孵后，正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达（97．7±3．3）％，经过耐力训练的大鼠血管被阻断（78．8±2．1）％（与对照组比较，P〈0．01），耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂proto—porphyrin IX Zinc（Ⅱ）进一步阻断。免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加。结论急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强，该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关。