目的:探讨趋化因子受体CCR7诱导血管生成拟态形成促进了QBC939细胞的增殖、迁移和侵袭以及CCR7作用的信号途径.方法:应用三维细胞培养检测各组QBC939细胞中血管生成拟态形成;细胞划痕实验、Transwell小室和Boyden小室检测CCL21-CCR7对QBC939细胞体外迁移、侵袭能力的影响;应用MTT法检测CCL21-CCR7对QBC939细胞增殖能力的影响.Real-time PCR检测三组细胞株中CCR7及相关6个基因Twist1/GAPDH/IL-8/VEGF/PDEF/PDCD4的表达.方差分析后组间比较采用LSD-t检验.结果:与对照组相比,CCR7过表达组形成VM能力和细胞增殖明显增强(t=3.104,P<0.05),而在CCR7沉默表达组形成VM和细胞增殖能力减弱(t=2.971,P<0.05),3组不同CCR7表达组加入CCL21形成VM和细胞增殖能力没有变化.划痕实验、Transwell小室和Boyden小室测定细胞的运动、迁移和侵袭能力得到的结果一致,与对照组相比,CCR7过表达组爬行能力、穿膜细胞数量明显增加(Transwell:t=2.652;Boyden:t=2.967,P<0.05),而CCR7沉默组爬行能力、穿膜细胞数量明显减少(Transwell:t=2.691;Boyden:t=2.330,P<0.05);在对照组和C C R7过表达组加入CCL21后爬行能力、穿膜细胞数量明显增加.qPCR检测发现,Twist1基因在3组细胞中的变化趋势同CCR7的变化一致.结论:CCL21-CCR7生物学轴的不同表达影响了血管生成拟态的形成,从而使胆管癌细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力改变;CCR7影响VM形成、细胞增殖、迁移和侵袭的信号途径可能是通过Twist1的上皮-间质转化来实现的.
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