正畸静压力通过p38MAPK调控牙周膜细胞MMP-2和MMP-9的表达

摘要

目的:研究持续性正畸静压力对牙周膜细胞(PDLCs)表达MMP-2和MMP-9的调控及其有关的调控通路。方法:体外培养PDLCs,取4~7代的PDLCs,随机分成5组,分别施加0、2 g/cm^(2)(24 h)、2 g/cm^(2)(48 h)、4 g/cm^(2)(24 h)、4 g/cm^(2)(48 h)的持续静压力,对细胞形态及骨架F-actin进行检测,通过Western blot观察持续静压力对MMP-2、MMP-8、MMP-9的表达的影响。研究相关MAPK通路包括JNK、ERK、p38MAPK在静压力引起MMPs表达变化中的作用。分组添加p38MAPK阻断剂SB203580,分别通过Western blot和免疫荧光观察p38MAPK通路的作用。结果:在不同的持续静压力下,PDLCs形态未见明显变化,F-actin染色显示细胞骨架未有明显区别。Western blot显示静压力对MMP-8表达未见明显影响,MMP-2和MMP-9的表达明显上调。且这种上调作用与p38MAPK通路有关,与JNK和ERK通路无关。结论:持续静压力调控PDLCs MMP-2和MMP-9的表达,这种调控通过p38MAPK途径产生作用,与JNK和ERK通路无关。