胃黏膜细胞中Foxp3、TGF-β1、IL-10的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

摘要

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃黏膜细胞叉头蛋白3(fork head3,F oxp3)、肿瘤生长因子-β1(tumor grow th factor-β1,TGF-β1)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)表达的关系.方法:按照病理检查结果将100例胃镜检查患者分为实验组(胃癌)30例和对照组(慢性浅表性胃窦炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡)70例,比较两组患者H.pylori感染情况及胃黏膜细胞Foxp3、TGF-β1及IL-10的表达.结果:本组100例患者H.p y l o r i阳性72例(72.00%),实验组感染率为63.33%,对照组感染率为75.71%,总感染率为72.00%;Foxp3m R N A在实验组和对照组阳性表达率比较(73.33%vs 54.29%),差异无统计学意义(P>0.05);Foxp3 m RNA在H.pylori感染阳性组阳性表达率与H.pylori感染阴性组阳性表达率比较(68.06%vs 39.29%),差异具有统计学意义(P0.05);TGF-β1 m RNA在H.pylori感染阳性组阳性表达率与H.pylori感染阴性组阳性表达率比较,(75.00%vs 42.86%),差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者H.pylori阳性IL-10蛋白含量均显著高于H.pylori阴性(3.58 pg/m L±0.65 pg/m L vs 0.58 pg/m L±0.03 pg/m L,2.84 pg/m L±0.89 pg/m L vs 0.97p g/m L±0.22 p g/m L),差异具有统计学意义(P<0.01).结论:H.pylori感染后,可诱导Treg细胞Foxp3的高表达以及TGF-β1、IL-10表达上调,抑制机体胃黏膜局部免疫功能,为H.pylori的持续性感染提供了微环境.