雷公藤多苷对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞α7nAChR及炎症因子的作用

摘要

目的 :观察雷公藤多苷对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞α7 N型乙酰胆碱受体(α7nAChR)及炎症因子的作用。方法:取行膝关节置换术的RA患者的关节滑膜组织6例,采用酶消化法进行分离培养成成纤维样滑膜细胞(FLS),采用HE染色、免疫组化法鉴定FLS。分为模型组、激动剂组、抑制剂组、西药组、雷公藤多苷组,分别用生理盐水、PNU-282987、α-银环蛇毒素、甲氨蝶呤、雷公藤多苷进行药物干预。结果:①α7nAChR的mRNA表达:与模型组、抑制剂组比较,雷公藤多苷组α7nAChR mRNA表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。雷公藤多苷组较激动剂组α7nAChR mRNA的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),雷公藤组较西药组α7nAChR mRNA的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。②α7nAChR、NF-κBp65、p-STAT3蛋白表达:与模型组、抑制剂组比较,雷公藤多苷组α7nAChR表达均增多,NF-κBp65表达减少;p-STAT3表达均减少,差异均有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷组较激动剂组p-STAT3表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷组较西药组α7nAChR表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。③炎症因子:雷公藤多苷组IL-17、HMGB1含量较模型组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷IL-17较激动剂组均升高,差异有统计学意义(P<0.01),较抑制剂组降低(P<0.05);雷公藤多苷组HMGB1水平较抑制剂明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤多苷可能通过促进α7nAChR的表达,激活胆碱能抗炎通路,抑制NF-κB信号通路活化及炎症因子的生成,干预RA滑膜炎的发生。