地塞米松对脑缺氧缺血新生大鼠bcl-2 mRNA表达的调节

摘要

目的探讨地塞米松（ＤＥＸ）预处理对缺氧缺血新生大鼠脑保护作用的可能机制。方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑病动物模型，应用快速竞争性逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术，分别对缺氧缺血、ＤＥＸ预处理后予缺氧缺血、缺氧结束后即刻予ＤＥＸ、ＤＥＸ加假手术、正常对照５组动物的实验侧大脑组织中ｂｃｌ２ｍＲＮＡ的表达进行半定量分析。结果缺氧缺血后，新生大鼠脑ｂｃｌ２ｍＲＮＡ的表达自再灌注后６小时开始明显增强，１２小时达高峰，２４小时回落至较低水平，至７２小时已基本检测不到。而ＤＥＸ预处理在再灌注早期可抑制缺氧缺血对脑ｂｃｌ２ｍＲＮＡ表达的诱导，但自再灌注后２４小时始刺激ｂｃｌ２ｍＲＮＡ的表达，并持续至再灌注７天以后。缺氧结束后即刻给予ＤＥＸ对ｂｃｌ２ｍＲＮＡ的表达无影响。结论ＤＥＸ预处理对脑缺氧缺血新生大鼠的神经保护可能部分是通过对抗凋亡基因ｂｃｌ２的正向调节而实现的。