血红素氧合酶-1抗大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡实验研究

摘要

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肾缺血再灌注(IR)损伤中细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机均分为单纯IR组、HO-1诱导组及HO-1抑制组,分别给予生理盐水、血晶素、锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)腹腔内注射预处理。8h后行右肾切除用于检测HO-1蛋白表达及活性,左肾动脉夹闭缺血50min再灌注18h,检测血Cr、BUN及肾组织中丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化物酶(MPO)活性及bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数(AI)。结果血晶素与ZnPPⅨ预处理分别显著诱导与抑制了肾内HO-1蛋白表达及活性。与单纯IR组比较,HO-1诱导组Cr、BUN、MDA浓度及MPO活性显著降低,bcl-2蛋白表达升高伴AI明显下降,而HO-1抑制组Cr、BUN、MDA、MPO升高,HO-1表达降低伴AI显著升高。结论HO-1可能通过抗炎、抗氧化、上调bcl-2蛋白表达等作用抑制肾IR损伤中的细胞凋亡。