膜脂组成改变及内源性胆固醇合成抑制对淋巴细胞功能的影响

摘要

细胞通过低密度脂蛋白受体（ＬＤＬ－Ｒ）介导的ＬＤＬ内吞及自身合成而保持胞内胆固醇的平衡。本研究以人工脂双层膜与人外周血淋巴细胞孵育，将外源性胆固醇导入细胞内，同时用ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂抑制内源性胆固醇合成。结果显示，随细胞胆固醇含量升高，有丝分裂期细胞增多，细胞增殖转化能力增强。用Ｌｏｖａｓ－ｔａｔｉｎ抑制内源性胆固醇合成，淋巴细胞大部分受阻于Ｇ０／Ｇ１期，细胞增殖活性降低，且这种抑制作用不能被外源性重组ＩＬ－２所逆转。膜胆固醇过高，淋巴细胞功能反而降低。淋巴细胞活化中期标志物ＣＤ７１分子在膜上的表达及其与配体的结合容量也受细胞胆固醇含量调节。