鸡豆黄素A抑制小胶质细胞活化保护多巴胺能神经元

摘要

目的:探讨鸡豆黄素A(Bioch A)对脂多糖(LPS)诱导的多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用。方法:利用LPS建立DA能神经元损伤的细胞模型,利用液闪测定法测[3H]DA摄取力评价DA能神经元的功能,利用免疫组织化学技术进行酪氨酸羟化酶(TH)染色观测DA能神经元的形态和数目,利用免疫细胞化学技术进行OX-42染色观测小胶质细胞(MGC)的形态和数目。NO测定依据Griess反应,TNF-α测定采用酶联免疫法,超氧自由基测定采用细胞色素C还原法。结果:Bioch A以剂量依赖方式减轻大鼠中脑原代混合培养体系中LPS诱导的DA摄取力的下降和DA能神经元数目的下降。Bioch A还抑制中脑混合培养体系和MGC纯化体系中LPS诱导的MGC的活化和TNF-α、NO和超氧自由基的生成。结论:鸡豆黄素A对LPS诱导的多巴胺能神经元的损伤具有保护作用,抑制小胶质细胞的活化是其作用机制之一。