大鼠缺血性脑损伤引起学习记忆障碍及心率变异性改变

摘要

本研究通过建立高脂缺血性脑损伤大鼠模型,进行水迷宫实验和心率变异性(heart rate variability,HRV)的功率谱分析,探讨脑损伤前后大鼠学习记忆的变化及缺血对自主神经的影响。23只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、高脂组(n=6)和高脂缺血组(n=7)。高脂组和高脂缺血组大鼠均饲以高脂饲料制成高血脂大鼠模型。各组大鼠进行水迷宫实验后,高脂缺血组用双侧颈总动脉结扎(2-VO)法制作缺血再灌注模型,同时记录心电图。7 d后各组大鼠再次进行水迷宫实验和记录心电图,对HRV序列进行基于快速傅立叶转换(fast Fourier transformation,FFT)的功率谱分析。结果:(1)第一次水迷宫测试,3组大鼠空间探索实验和定位航行实验结果无统计学差异;第二次水迷宫实验,高脂缺血组与其它两组相比,空间探索实验中平台所在象限的记忆频度明显下降(P<0．01),定位航行实验中平台所在象限的记忆频度显著下降(P< 0．01),10圆环记忆得分显著下降(P<0．001),但高脂组与对照组相比无明显差异。(2)高脂缺血组缺血后心率持续下降;缺血时HRV中频段功率(0．2～0．6 Hz)呈现明显下降的趋势,高频段功率(0．6～0．5 Hz)缓慢下降,中频/高频功率比值明显下降(P<0．05)。(3)缺血7 d后高脂缺血组与高脂组相比,心率明显加快,HRV的中频段功率无显著变化,高频段功率明显下降,中频/高频功率比值显著增高(P<0．05)。结果表明,缺血过程中高脂缺血组大鼠的自主神经活动降低,交感神经活动相对于迷走神经活动减弱。缺血7 d后,由于海马区神经元对缺血敏感易受损,造成高脂缺血组大鼠学习记忆障碍,同时引发迷走神经活动下降,大鼠交感-迷走神经系统平衡失调。