内皮型一氧化氮合酶与一氧化氮在大鼠慢性低氧性肺动脉高压时的变化

摘要

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)发生、发展中的代谢改变。方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组:常氧组(N组)、低氧7d组(H7d组)、低氧14d组(H14d组)、低氧21d组(H21d组)和低氧28d组(H28d组),每组10只。通过建立CHPH模型,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量及肺组织中eNOS蛋白的变化。结果 H14d、H21d和H28d组的mPAP均显著高于N组(P值均<0.01)。H21d和H28d组的右心室肥大指数均显著高于N组(P值分别<0.05、0.01)。H14d、H21d和H28d组的肺动脉血NO水平均显著低于N组(P值均<0.05)。H21d和H28d组的肺组织eNOS蛋白含量显著高于N组(P值均<0.01)。结论 CHPH的发病与NO生物合成障碍有关。慢性缺氧时,eNOS表达水平呈上调趋势,然而与其相应的NO含量却降低,其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍,其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因。