血管紧张素转化酶2在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤中的作用

摘要

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤(PE-SWD)中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组:手术对照组(C组)、海水淹溺组(S组)和ACE2治疗组(T组)。S组用气管吸入海水法建立模型;C组除不吸入海水外,其他处理同S组;T组在海水吸入后,立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后3 h取大鼠腹腔动脉血,全自动动脉血气分析仪测定大鼠动脉血气;测大鼠肺组织湿重/干重(W/D)比值;使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组大鼠肺组织中IL-8含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型;S组PaO2显著低于C组[(52.34±2.69)mm Hg比(96.40±3.47)mm Hg,P<0.05],T组PaO2显著高于S组[(64.58±3.42)mm Hg比(52.34±2.69)mm Hg,P<0.05];S组W/D比值显著高于C组[(8.30±0.24)比(4.49±0.19),P<0.05)],T组显著低于S组[(5.65±0.25)比(8.30±0.24),P<0.05)];S组IL-8值显著高于C组[(1112.2±40.02)比(440.39±4.06,P<0.05)],T组显著低于S组[(858.56±9.92)比(1112.2±40.02),P<0.05);光镜下可见S组肺组织有肺泡腔内出血及透明膜形成,肺泡水肿及肺间质水肿;T组肺泡水肿及肺间质水肿有所减轻;C组未见明显病理变化。结论吸入海水可使大鼠肺组织损伤明显。ACE2对海水淹溺性肺水肿有治疗作用,其作用可能是对IL-8的影响而产生的。