GABA受体阻断剂对力竭运动应激后大鼠海马CA1区神经元氧化还原状态及超微结构的影响

摘要

目的通过腹腔注射荷包牡丹碱(BIC)阻断GABA受体,观察海马CA1区神经元超微结构、氧化还原状态和下丘脑GABA的变化,探讨运动过程中HPA轴的中枢调节机制,并进一步探索这些指标在运动疲劳产生机制中的作用。方法腹腔注射BIC或生理盐水的SD大鼠进行一次性力竭游泳,并分别在运动前、运动后即刻1、h、3 h和24 h断头取材,用放免法测定血清C,DNS-Cl荧光光度法测定下丘脑GABA含量,顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1自由基含量,透射电镜观察神经元超微结构。结果(1)BIC组大鼠平均力竭运动时间较对照组明显缩短(P<0.05)。(2)BIC组各时间点海马CA1区.OH的产生都较对照组的相应值高,运动后1 h和3 h时差异显著(P<0.05)。(3)两组大鼠的下丘脑GABA含量变化趋势类似。(4)BIC组血清C浓度值在运动后即刻明显较对照组相应值高(P<0.05),运动后3 h显著低于对照组的相应值(P<0.05)。结论(1)腹腔注射BIC可阻断大鼠海马GABA-A受体,此作用具有时段延续性和可逆性。(2)GABA通过GABA-A受体抑制运动应激时自由基过量生成对大鼠海马CA1神经元超微结构产生保护作用。(3)GABA的大量增加不是引起运动能力下降直至力竭的直接原因。