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周诗琼; 陈洪雷; 姚峰; 段栩飞; 刁路明;
武汉大学医学院病理学教研室;
武汉大学人民医院普外科;
武汉市儿童医院内科;
胃癌; PTEN; PI3K; Akt免疫组织化学;
机译:层粘蛋白A / C蛋白在组织侵袭性前列腺癌中过表达,并通过PI3K / AKT / PTEN途径促进前列腺癌细胞的生长,迁移和侵袭
机译:MiR-130A通过PTEN / PI3K / AKT信号通路减轻了通过PTEN / PI3K / AKT信号通路在脑梗死大鼠中表达的神经元凋亡和Bcl-2 / Bax和Caspase-3表达的变化
机译:Lamin A / C蛋白在组织侵袭性前列腺癌中过表达,并通过PI3K / AKT / PTEN途径促进前列腺癌细胞的生长,迁移和侵袭
机译:PI3K,AKT和PTEN在Medulloblastoma的表达
机译:FGF8通过MEK / ERK和PI3K / AKT信号转导级联调节新皮质原基中的模式和基因表达。
机译:PI3K / AKT / mTOR通路在胃癌组织和细胞系中的基因表达状态
机译:Lamin A / C蛋白在组织入侵前列腺癌中过表达,促进通过PI3K / AKT / PTEN途径的前列腺癌细胞生长,迁移和侵袭
机译:透明质酸在纤维化肺组织中过表达并促进胶原蛋白表达
机译:抑制细胞或组织中组织蛋白酶1蛋白酶活性,抑制细胞或组织中组织蛋白酶1蛋白酶过度表达以及治疗与组织蛋白酶1活性异常和/或过表达有关的疾病的方法。患者中的1型组织蛋白酶,组织蛋白酶原肽或编码组织蛋白酶原肽的核酸,组织蛋白酶原肽或编码组织蛋白酶原肽的核酸的用途,药物组合物和重组生产组织蛋白酶原肽的方法
机译:化合物,化合物的用途,在人或动物受试者中抑制akt磷酸化的方法,药物组合物,通过调节pi3k和mtor活性进行状态治疗的方法,在人或动物受试者中抑制pi3k和mtor活性的方法,治疗癌症的方法人或动物受试者的疾病,过度增殖性疾病的治疗方法,试剂盒,抑制驱动蛋白活性的方法ksp
机译:靶向酪蛋白激酶1和PI3K / AKT / mTOR途径治疗过度表达c-Myc的癌症,器官移植相关并发症和自身免疫性疾病
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