促血管生成素-1及其受体Tie-2在哮喘大鼠气道中的表达

摘要

目的通过建立哮喘大鼠模型,观察气道结构改变,探讨促血管生成素-1(Ang-1)及其受体(Tie-2)在哮喘大鼠气道中的表达和意义以及地塞米松对其的影响。方法Sprague-Dawley大鼠45只,随机分为对照组,模型组和地塞米松干预组。采用腹腔注射10%卵清蛋白致敏和1%卵清蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组每次激发前给予地塞米松。采用免疫组化检测Ang-1及其受体Tie-2在不同组间气道壁表达变化;采用计算机病理图像分析系统分析各组气道壁厚度。结果①模型组气道壁厚度较对照组明显增加(33.9333±8.3791μm2/μmvs21.1333±2.7740μm2/μm,P<0.01),干预组为(27.4000±4.6105μm2/μm)较对照组增加(P<0.01),但较模型组明显减轻(P<0.01)。②模型组气道壁Ang-1及其受体Tie-2在气道上皮表达较对照组明显增加(103.9487±8.2914vs76.0320±3.7728,99.2307±8.1913vs75.3153±3.7321,P<0.01),干预组为(90.6180±5.2339,86.6633±3.7321)较对照组增加(P<0.01),但较模型组明显下降(P<0.01)。③直线相关分析显示气道壁Ang-1及其受体Tie-2的表达同气道壁厚度呈正相关,Ang-1与其受体Tie-2间也呈明显正相关,均P<0.01。结论哮喘模型大鼠气道壁中Ang-1及其受体Tie-2表达上调,并与气道壁厚度呈正相关,提示Ang-1及其受体Tie-2可能参与哮喘气道重建过程。地塞米松可下调Ang-1与其受体Tie-2在气道壁的表达,并可减轻气道结构改变。