大鼠短暂缺血引起的微血管通透性增加对缺血后心肌功能的影响

摘要

目的：探讨大鼠心肌短暂缺血后微血管通透性的变化在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用。方法：在心肌缺血前颈外静脉注射异硫氰酸荧光素标记的白蛋白（ＦＩＴＣ－ＢＳＡ，３．０ｍｙ／ｋｇ），１ｈ后致心肌缺血再灌注，测定心肌收缩功能动态变化和心肌组织ＦＩＴＣ－ＢＳＡ浓度。结果：１５、２０ｍｉｎ心肌缺血或缺血后再灌注１ｈ可引起心肌微血管通透性明显增加。缺血组心肌ＦＩＴ－ＢＳＡ由假结扎组的（１６６．０±７．９）μｇ／ｇ心肌增加到（２４０．６±７．８）μｇ／ｇ（ＩＳ１５组）和（２６７．４±７．９）μｇ／ｇ心肌（ＩＳ２０组）（Ｐ＜０．０１）。再灌注１ｈ后，ＦＩＴＣ－ＢＳＡ减低至（２２４．８±１１．８）μｇ／ｇ心肌（ＭＳ１５组）和（２４１．７±６．０）μｇ／ｇ心肌（ＭＳ２０组），但仍比假结扎组高３５．４％和４５．６％。短暂缺血后心肌功能明显减退，再灌注后逐渐恢复，但仍未达到假结扎组水平。ＦＩＴＣ－ＢＳＡ增加越明显，心肌功能障碍越严重。结论：短暂缺血所致的微血管通透性增加可能参与了顿抑心肌的发生机制，抑制短暂缺血引起的心肌徽血管通透性增加可改善缺血后的心功能障碍。