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胡恒境; 姜志胜;
南华大学心血管疾病研究所;
动脉硬化学湖南省重点实验室;
湖南省衡阳市421001;
硫化氢; ox-LDL; Lp—PLA2; P38MAPK; 动脉粥样硬化;
机译:丹参酮IIA通过抑制血管平滑肌细胞的凋亡和ox-LDL诱导的巨噬细胞的增殖和迁移来抑制动脉粥样硬化的进展。 ox-LDL诱导的巨噬细胞丹参酮IIA通过抑制血管平滑肌细胞的凋亡以及ox-LDL诱导的巨噬细胞的增殖和迁移来抑制动脉粥样硬化的进展
机译:Lp-PLA2沉默通过人类THP1巨噬细胞中的Akt / mTOR信号传导途径防止ox-LDL诱导的氧化应激和细胞凋亡
机译:胱硫醚γ-裂解酶(CSE)/硫化氢途径的失调有助于ox-LDL诱导巨噬细胞的炎症
机译:Rab9在CpG中的诱导表达模式-活化的巨噬细胞和Rab9真核表达载体的构建。
机译:Nanog下调诱导的小鼠胚胎干细胞分化过程中的多层基因表达调控。
机译:硫化氢抑制巨噬细胞通过核因子κB(NF-κB)途径氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激的单核细胞趋化蛋白1生成。
机译:硫化氢通过P38MAPK途径在THP-1单核细胞中提高了OX-LDL诱导的LP-PLA2的表达水平
机译:干扰素-γ诱导小鼠巨噬细胞II类主要组织相容性抗原表达的分子分析及干扰素-α/β和地塞米松的下调。
机译:调节,增强和下调患者1型免疫应答,增强与1型免疫应答相关的细胞因子的产生,下调与1型免疫应答相关的细胞因子的产生的方法2型,刺激巨噬细胞产生白介素12(il-12),抑制巨噬细胞产生白介素10(il-10),产生免疫调节分子,并调节免疫反应细胞,修饰的肿瘤细胞和宿主,生物合成的免疫调节分子以及分离的核酸,表达载体和药物组合物
机译:低密度氧化脂蛋白免疫疗法的应用,在个体中诱导动脉粥样硬化斑块消退的方法,至少一种ldl抗体或ldl的至少一种氧化表位的使用,与动脉粥样硬化相关的心血管疾病的防治方法,至少一种抗体的使用分子和至少一种Idl的氧化表位和他汀类药物,药物制剂,部分试剂盒,鉴定在个体中诱导动脉粥样硬化斑块消退的抗体和鉴定在个体中诱导动脉粥样硬化斑块消退的药剂的方法,抗体,药物组合物和抗体用途
机译:抑制下列一种或多种状况发生的方法:单核细胞/巨噬细胞增殖;或平滑肌细胞的增殖;或cd36受体的表达;或低密度脂蛋白-氧化低密度脂蛋白的吸收,缓解或治疗动脉粥样硬化症状的方法;糖尿病;阿尔茨海默氏病,抑制血管系统中斑块形成的方法,缓解与以下一种或多种状况有关的炎症的方法:单核细胞的增殖,平滑肌细胞的增殖,氧化的ldl或去污受体,药物组合物,有效量的一种或多种衍生物或一种或多种电子转移剂的磷酸盐与合适的媒介物或稀释剂一起使用,有效量的一种或多种α-生育酚磷酸酯衍生物一起使用用适当的媒介物或稀释剂
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