趋化因子受体CXCR7通过VEGF促进胃癌生长

摘要

目的探讨CXCR7对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响,并研究阻断CXCR7对胃癌肿瘤生长的影响.方法利用RNA重组质粒技术,构建CXCR7的si RNA慢病毒表达载体,转染人胃癌细胞株SGC-7901,评价沉默CXCR7的SGC-7901细胞在黏附、侵袭、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分泌及血管新生方面的影响;运用免疫组化和免疫荧光双染检测人胃癌组织中CXCR7在血管内皮的表达情况;同时运用动物实验靶向抑制CXCR7检测对胃癌生长的影响,运用CD31染色显示肿瘤新生血管,揭示CXCR7与血管密度的关系,同时运用PCR检测VEGF的含量.结果在体外,CXCR7促进SGC-7901细胞的黏附、侵袭和VEGF的分泌;免疫组化和免疫荧光双染显示CXCR7能够表达在人胃癌组织的血管内皮细胞上;在鼠体内,CXCR7的阻滞剂CCX711能够抑制肿瘤的生长(体积F=5.487,P=0.047;重量F=5.364,P=0.049)和血管新生(F=6.438,P=0.035)并能够减少VEGF的分泌(F=87.211,P=0.000).结论 CXCR7能够促进胃癌细胞SGC-7901的黏附、侵袭和血管新生,靶向阻滞CXCR7可以减少血管新生,阻止胃癌的生长,为胃癌的治疗提供一个潜在的作用靶点.