低密度脂蛋白受体1基因多态性与Hp感染后胃癌易感性的关联

摘要

目的探讨低密度脂蛋白受体1(LPR1)基因多态性与幽门螺杆菌(Hp)感染后胃癌易感性的关联。方法2018年1月-2020年1月北京医院收治的胃癌患者180例为病例组,根据Hp免疫球蛋白(Ig)G抗体检测结果,将其分为Hp阳性组、阴性组;另选同期年龄匹配的健康体检者40名为对照组,采用聚合酶链反应(qPCR)检测LPR1 rs688、rs5925、rs11172113和rs2228671位点的基因多态性,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析LPR1基因多态性与Hp感染后胃癌易感性的关系。结果病例组LPR1基因rs688位点CC基因型及C基因频率分布均于高于对照组(P<0.05),Logistic回归模型分析结果显示,rs688 CC基因型(OR=1.246)、携带rs688 C等位基因(OR=2.337)是影响胃癌发生的危险因素(P<0.05)。在位点rs688,Hp感染阳性组携带CC基因型频率、C基因频率高于Hp阴性组(P<0.05),Logistic回归模型分析结果显示,rs688 CC基因型(OR=3.245)、携带rs688 C等位基因(OR=3.518)是影响胃癌患者Hp感染发生的危险因素(P<0.05)。结论LPR1的rs688位点CC基因型、C等位基因是胃癌发生的易感基因,且与Hp感染对胃癌易感性有协同作用;而rs5925、rs11172113和rs2228671位点的基因多态性可能与胃癌的发病无关。