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红芪对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能及能量代谢重构的影响

         

摘要

目的 探讨红芪干预心肌梗死后心力衰竭的可能作用机制。方法 120只大鼠随机分为造模组110只和假手术组10只。造模组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心梗后心力衰竭模型。75只大鼠建模成功后随机分为红芪组、半剂量红芪组、黄芪组、曲美他嗪组、模型组,每组15只。红芪组给予红芪提取液1.5 g/(kg·d)灌胃;半剂量红芪组给予红芪提取液0.75 g/(kg·d)灌胃;黄芪组给予黄芪提取液1.5 g/(kg·d)灌胃;曲美他嗪组给予曲美他嗪7.5 mg/(kg·d)灌胃;模型组和假手术组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。灌胃2周后测量各组大鼠心功能、血清游离乳酸(LAC)、血清游离脂肪酸(NEFA)含量。结果与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)、短轴缩窄率(FS)明显降低,左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd)、脂肪酸(FFA)明显升高(P<0.05)。与模型组比较,红芪组EF、FS、LAC明显升高,LVIDs、FFA明显降低;曲美他嗪组EF和FS明显升高,LVIDs、LVIDd、FFA明显降低;黄芪组FFA明显升高(P<0.05或P<0.01)。与半剂量红芪组比较,红芪组EF和FS明显升高,FFA明显降低(P<0.05)。各组大鼠左室收缩末期后壁厚度(LVPWs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)差异无统计学意义(P>0.05)。与黄芪组比较,红芪组FFA显明显降低(P<0.01)。结论 红芪可提升心肌梗死后心力衰竭的心脏射血分数,改善心脏能量代谢重构,其作用机制可能与增加脂肪酸氧化供能、降低乳酸有关。

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